EurasierOnline

Wichtig | Welpen | Notfelle
| Ursprung | Standard | Eigenheiten | Verein | Welpensuche | Farben | EurasierLinks |
| Allgemeines | Allerlei Unsinn | Biologie | Beschäftigung | Notfelle | HundeLinks |
| FAZE | Wildzucht | Dissidenz | Qualzucht | Interessantes | Marke Eurasier |
| Vorstellung | Zucht | Allgemeines | Gesundheit | Hunde | Tratschbox | Bilderbox |
| BilderGalerien | Picasa Webalben | Geschichten | Schnappschüsse | EurasierKalender |
| Vorwort | Ernährung | Fellpflege | Parasiten | Haut und Haar | Senioren |
| Vorwort | Augen | ED PL HD | Pankreas | Herz | Thyreosen |

Eurasier und mehr...

small logo

Farbvererbung beim Eurasier

Ein Artikel von Susanne Lindsteding

Dieser Artikel soll lediglich eine grobe Einführung in die Genetik der Fellfarben beim Eurasier geben und ist deshalb an etlichen Stellen sehr kurz, oberflächlich oder auch stark vereinfachend gehalten. Manche Sachverhalte sind deutlich komplizierter, als ich sie hier beschreibe, bei anderen ist die Forschung schon etwas weiter. Die Vorgänge auf molekularer Ebene habe ich komplett ausgespart, auch wenn sie mir manches Mal die Erklärung der tatsächlichen Geschehnisse sehr erleichtert hätten. Der interessierte Leser wird jedoch reichlich weiterführende Lektüre bei den Literaturangaben finden.

Das Copyright der Bilder liegt bei den Fotografen, kopieren ausdrücklich untersagt!

Bunte Hunde

Sie sind schon ziemlich bunte Hunde, unsere Eurasier. Das gibt es rote, falbenfarbene, graue Hunde, bei einigen lässt die Fellfarbe an einen Wolf erinnern, bei anderen dagegen an einen Fuchs. Einige wirken fast weiß, besonders im Kontrast zu ihren schwarzen Artgenossen, es gibt sie mit oder ohne schwarze Maske und jede Fellfarbe ist in allen nur erdenklichen Schattierungen zu finden. Die Entstehung dieser Vielfalt führt bei Diskussionen unter Eurasierfreunden regelmäßig zu Missverständnissen; diese Missverständnisse zu beseitigen ist das Ziel dieses Artikels.

Genetische Grundlagen

Bevor es ans Eingemachte geht, muss ich erst noch ein paar grundlegende Dinge erläutern. Zwar dürfte das meiste niemanden, der in der Schule aufgepasst hat, gänzlich unbekannt sein, aber die letzte Biologiestunde liegt bei manchen ja doch etwas weiter zurück ;-)

Chromosom - Gen - Allel

Träger der genetischen Information ist die DNA, die in der Zelle auf mehrere Struktureinheiten verteilt ist, diese Struktureinheiten nennt man Chromosomen. Ihre Anzahl ist jeweils artspezifisch, Hunde besitzen 78 Chromosomen (zum Vergleich: Menschen besitzen 46 Chromosomen).

Chromosomen liegen jeweils in Paaren vor, deren Partner sich gleichen, nur bei den Geschlechtschromosomen liegen Unterschiede im Aussehnen und der enthaltenen Information vor. Dies sind die berühmt-berüchtigten X- und Y-Chromosomen, die, wie ihr Name schon sagt, das Geschlecht eines Organismus bestimmen.

Die Geschlechtszellen (Ei- und Samenzellen) enthalten lediglich einen einfachen Chromosomensatz, d. h., nur 38 Chromosomen. Mit der Verschmelzung von Ei- und Samenzelle bei der Befruchtung wird wieder die komplette Chromosomenzahl erreicht.

Daraus folgt, dass Mutter und Vater eines Tiers jeweils die Hälfte des Chromosomensatzes beisteuern, jedes Gen liegt also in zwei Kopien vor.

Nun sind diese Kopien aber nicht immer identisch, sie unterscheiden sich voneinander, sind also verschiedene Ausführungen eines Gens. Diese unterschiedlichen Ausführungen eines Gens nennt man Allel, wie viele Allele vorliegen, ist von Gen zu Gen unterschiedlich.

Die Anzahl und Verteilung dieser verschiedenen Allele in einer Population machen die so genannte genetische Vielfalt aus.

Mendel und mehr

Der Augustinermönch Gregor Mendel entdeckte bei seinen Kreuzungsexperimenten mit Pflanzen das grundlegende Gesetz der Vererbung: Die Faktoren, die für die Ausprägung bestimmter, individueller Merkmale verantwortlich sind, werden unverändert von Generation zu Generation weitergegeben. Beobachtete Variationen beruhen auf der Neukombination dieser unveränderlichen Faktoren. Dabei folgen sie festgelegten Regeln, eben den berühmten Mendel´schen Regeln.

Uniformitätsregel:

„Kreuzt man zwei reinerbige Individuen einer Art, die sich in einem Merkmal unterscheiden, so sind die Nachkommen der F1-Generation bezüglich dieses Merkmals alle gleich“

Diese Uniformität entsteht, wenn sich ein Allel gegenüber einem andersartigen durchsetzt (dominant-rezessiver Erbgang), oder aber die beiden verschiedenen Allele zusammen eine neue Erscheinungsform bilden, welche in ihrem Aussehen zwischen den beiden Ausgangsformen liegt (intermediärer Erbgang).

Dabei muss man nun zwischen Genotyp und Phänotyp unterscheiden.

Der Genotyp beschreibt die Gesamtheit aller Erbanlagen eins Organismus, der Phänotyp die nach außen sicht- und messbare Erscheinungsform. Man kann vom Genotyp auf den Phänotyp schließen, nicht immer aber vom Phänotyp auf den Genotyp!

Dies wird durch ein so genanntes „Kreuzungsschema“ verdeutlicht, dabei werden die verschiedenen Kombinationsmöglichkeiten der elterlichen Gameten (Ei- und Samenzellen) und die daraus resultierenden Geno- und Phänotypen der Nachkommen aufgezeichnet.

Beispiel:

Bei der Kreuzung eines homozygot (reinerbig) kurzhaarigen Rüden mit einer homozygot langhaarigen Hündin entstehen ausschließlich kurzhaarige Welpen. Kurzhaarig ist also dominant gegenüber langhaarig, dominante Merkmale werde mit einem Großbuchstaben abgekürzt, rezessive mit einem Kleinbuchstaben. Da es sich lediglich um verschiedene Allele ein und desselben Gens handelt, ist auch der verwendete Buchstabe identisch.

In unserem Beispiel wäre dann der Genotyp der Vaters LL (also kurzhaarig), der Genotyp der Mutter dagegen ll (langhaarig). Die Welpen jedoch sind für das Merkmal heterozygot (gemischterbig).

Vater

Mutter

L

L

l

Ll

kurz

Ll

kurz

l

Ll

kurz

Ll

kurz

Was nun passiert, wenn man Individuen dieser F1-Generation miteinander verpaart, beschreibt die zweite Mendel´sche Regel, genannt:

Spaltungsregel:

„Kreuzt man die Individuen der F1-Generation untereinander, so treten in der F2-Generation die Merkmale der Elterngeneration im Verhältnis 3:1 wieder auf“

Dieses Verhältnis 3:1 beschreibt dabei den Phänotyp, auf unser Beispiel bezogen hieße das, dass in einem Wurf von vier Welpen drei Kurzhaarige und ein Langhaariger vorhanden wären.

Das Verhältnis der Genotypen lässt sich dabei wieder aus dem Kreuzungsschema ablesen:

Der Genotyp beider Elterntiere ist Ll, also:

Vater

Mutter

L

l

L

LL

kurz

Ll

kurz

l

Ll

kurz

ll

lang

Hierbei kann man nun sehen, dass das Verhältnis der Genotypen 1:2:1 beträgt. Ein Viertel der Nachkommen trägt also homozygot das dominante Allel, ein Viertel trägt homozygot das rezessive Allel, die Hälfte jedoch ist für das Allel heterozygot.

Dieses exakte Verhältnis wird jedoch nur bei hohen Stichprobenzahlen erreicht, für nur einen Wurf betrachtet entscheidet einzig und alleine der Zufall!

Betrachtet man nicht nur ein, sondern zwei oder mehr Merkmale, so zeigt sich, dass diese unabhängig voneinander vererbt werden und neue Merkmalskombinationen ergeben können. Dieses Phänomen beschreibt die dritte Mendel´sche Regel, die:

Unabhängigkeits- oder Neukombinationsregel:

„Kreuzt man zwei Individuen der gleichen Art, die sich in mehreren Merkmalen reinerbig Unterscheiden, so treffen sowohl die Uniformitätsregel (F1) als auch die Spaltungsregel (F2) zu. Neben den Merkmalskombinationen der Elterngenerationen treten neue Merkmalskombinationen auf. Die Allel für die Merkmale werden bei der Keimzellbildung getrennt und bei der Befruchtung unabhängig voneinander neu kombiniert“

Ein Beispiel für diese Regel werde ich an späterer Stelle etwas ausführlicher vorstellen.

Was es sonst noch gibt…

Die Bezeichnungen dominant und rezessiv werden nur innerhalb der Allele eines Gens verwendet, ähnliche Beziehungen gibt es jedoch auch zwischen verschiedenen Genen. Ist dies der Fall, so spricht man von Epistase. Dabei kann die Ausbildung eines Gens und all seiner Allele völlig durch ein anderes Gen unterdrückt werden.

Viele Merkmale werden auch durch mehr als ein Gen bestimmt (Beispiele wären die Körpergröße oder die Hüftgelenksdysplasie), jedes Gen für sich hat dann eine geringfügige Auswirkung auf das Merkmal, die Summe dieser Effekte bestimmt dann die Ausprägung des Merkmals. Hierbei spricht man von polygener Vererbung.

Modifikatoren sind untergeordnete Gene, die die Wirkung eines Gens beeinflussen können.

Von Pleiotropie spricht man, wenn ein Gen mehrere, voneinander unabhängige Merkmale beieinflusst. Ein bekanntes Beispiel ist die Wirkung des Merle-Faktors, der in homozygoter Form nicht nur die Fellfarbe steuert, sondern auch zu Blindheit und/oder Taubheit führen kann.

Soviel zu den genetischen Grundlagen, nun geht es ans Eingemachte!

Eumelanin und Phäomelanin

Es mag kaum zu glauben sein, aber die Vielfalt der Fellfarben beim Hund basiert auf nur zwei verschiedenen Varianten des Pigmentstoffes Melanin, die in Haar eingelagert werden:

Eumelanin, welches schwarzes/braunes Pigment bildet und Phäomelanin, zuständig für rotes/gelbes Pigment.

Dabei bildet Eumelanin relativ große, reiskornförmige Pigmentkörnchen, während Phäomelanin kleinere und unregelmäßigere Pigmentkörnchen bildet.

Die Anzahl, Dichte und Anordnung dieser Pigmentkörnchen im Haar können variieren und bilden so die verschiedenen Fellfarbe.

Eumelanin und Phäomelanin werden in den Melanozyten (Pigmentzellen) gebildet, diese liegen in der Basalschicht der Epidermis (Oberhaut) und in den Haarfollikeln. Die Grundsubstanz für beide Farbstoffe bildet die Aminosäure Tyrosin, die mit Hilfe des Enzyms Tyrosinase, das als Katalysator fungiert, zu den beiden verschiedenen Pigmentarten oxidiert wird.

Ob, wie und wann nun Eumelanin oder Phäomelanin gebildet wird, das entscheiden die drei Hauptgene.

Die drei Hauptgene

Die Bildung und Einlagerung von Eu- und Phäomelanin wird beim Hund, im Gegensatz zu den meisten anderen Säugetieren, nicht durch zwei, sondern durch drei Hauptgene gesteuert:

1 .Agouti

2. Extension

3. Black

Diese drei Gene wirken mit- und gegeneinander, ihr Zusammenspiel bestimmt die Verteilung von Eu- und Phäomelanin im einzelnen Haar, sowie über den gesamten Körper des Hundes.

1. Agouti (ASIP) - die vier Grundfarben beim Eurasier

Laut Rassestandard sind alle Farben und Farbkombinationen zugelassen, mit Ausnahme von weiß, gescheckt und leberfarben und so wird mancher Leser jetzt die Stirn runzeln wenn ich hier schreibe, dass es bei all der Vielfalt tatsächlich - streng genommen - nur vier verschiedene Farben beim Eurasier gibt: Rot, Grau, Schwarz-Marken und Schwarz. Diese vier Grundfarben werden von nur einem einzigen Gen gesteuert, das beim Eurasier in vier verschiedenen Allelen vorliegen kann.

Dieses Gen wird als ASIP (agouti signalling protein), einfacher Agouti bezeichnet (angeblich von Iljin 1926, siehe Räber 1993) und ist beim Hund auf Chromosom 23 zu finden. Seine vier Allele folgen einer festgelegten Dominanzreihenfolge, d. h., dass das erste Allel in der Reihe alle nachfolgenden dominiert, das zweite nur doch die beiden restlichen usw. Untereinander kann es zu gewissen Wechselwirkungen kommen, was aber von Rasse zu Rasse unterschiedlich zu sein scheint.

Typisch für Hunde, deren Fellfarbe hauptsächlich über Agouti bestimmt wird, sind schwarze Flecken an charakteristischen Stellen: auf der Stirn, an der Außenseite der Ohren, entlang des Rückens (Aalstrich), auf der Oberseite der Rute im Bereich der Supracaudaldrüsen (ob nun vorhanden oder nicht) und an der Rutenspitze. Diese Flecken können mehr oder weniger stark ausgeprägt sein, teilweise sogar im Laufe der Entwicklung fast ganz verschwinden und nur bei genauem Hinsehen kann man einzelne schwarze Haare entdecken. Bei der Geburt bilden sie einen mehr oder weniger durchgängigen Streifen, einen so genannten „Aalstrich“. Alle korrekt gefärbten Eurasier besitzen diesen schwarzen(!) Aalstrich bei der Geburt mehr oder weniger stark ausgeprägt. Fehlt er völlig, so weist der betreffende Welpe eine Fehlfarbe auf, wie auch immer er als Erwachsener aussehen mag!

Ebenfalls typisch sind die so genannten Wildfarbigkeitsabzeichen. So bezeichnet man hellere Partien im Fell an genau definierten Stellen: an den Beinen, an Brust, Kinn und Kehle, über den Augen, rund um den After und an der Rutenunterseite. Besonders gut sind sie bei Hunden der Farben wolfsgrau/-farben und schwarz-marken sichtbar. Ausdehnung und Intensität der Wildfarbigkeitsabzeichen werden wahrscheinlich durch eigene Modifikatoren beeinflusst wird, allerdings basiert diese Annahme rein auf Beobachtung, Hinweise aus der Literatur gibt es bisher wohl keine.

Rot und Falben

An erster Stelle steht Ay („Sable“), dieses Allel sorgt für eine überwiegend rote Fellfarbe (Berryere et al. 2005), da hauptsächlich Phäomelanin ins Haar eingelagert wird. Nur die Haarspitzen bzw. einzelne ganze Haare können durch Eumelanineinlagerung schwarz gefärbt sein. Ausmaß und Anzahl der schwarzen Haare und Haarspitzen können variieren und tragen so u. a. zu den unterschiedlichen Nuancen bei, die man bei roten Eurasiern finden kann. Im Extremfall kann ein eigentlich roter oder falbenfarbener Hund einen so hohen Schwarzanteil im Fell besitzen, dass die genaue Zuordnung etwas schwierig werden kann. Auch falbenfarbene Hunde sind genetisch betrachtet eigentlich rot, dazu jedoch später mehr. Dass Ay das dominante Allel der Serie ist, erkennt man auch daran, dass rote und falbenfarbene Hunde den größten Anteil der Eurasierpopulation ausmachen.

Chayla Eichenbusch Flint Glindhorst
Falbenfarbene Hündin Roter Rüde

Wolfsgrau und Wolfsfarben

An zweiter Stelle in der Häufigkeit kommen wolfsgraue (graugewolkt) und wolfsfarbene (wildfarbene) Hunde. Verantwortlich dafür ist das Allel aw („Agouti“) welches eine abwechselnde Einlagerung von Eumelanin und Phäomelanin ins Haar bewirkt und damit ein typisches Bandenmuster hervorruft. Dabei wird immer mit Eumelanin begonnen, weshalb die Haarspitzen immer schwarz sind.

Dies ist auch der Grund, weshalb Eurasier – egal, welche Fellfarbe sie später einemal besitzen werden - meist relativ dunkel geboren werden und erst im Laufe ihrer Entwicklung aufhellen – die schwarzen Haarspitzen des kurzen Babyfells schauen als erstes aus der Haut.

In der Dominanzreihenfolge kommt aw direkt nach Ay, ist ihm gegenüber also rezessiv, aber dominant gegenüber den noch folgenden Allelen.

Typisch für wolfgraue und wolfsfarbene Hunde sind die so genannten Wildfarbigkeitsabzeichen. So bezeichnet man hellere Partien im Fell an genau definierten Stellen: an den Beinen, an Brust, Kinn und Kehle, über den Augen, rund um den After und an der Rutenunterseite. Grundsätzlich ist dabei auch die Körperoberseite dunkler als die Unterseite, was daran liegt, dass an der Unterseite mehr Phäomelanin gebildet wird.

Gelegentlich kann die Unterscheidung zwischen Rot und Wolfsfarben bzw. Falben und Wolfsgrau auf den ersten Blick etwas schwer werden, jedoch gibt es ein Merkmal, anhand dessen diese beiden Farben eindeutig auseinander gehalten werden können: im Gegensatz zum roten oder falbenfarbenen Hund weist ein wolfsfarbener oder –grauer Hund immer einen dunklen „Ralleystreifen“ an der Vorderseite des Unterarms und meist auch am Unterschenkel auf. Bei manchen Hunden können diese sehr blass ausfallen, beim genauen Hinsehen jedoch fallen sie deutlich auf.

Mit diesen Streifen wird zwar auch ein roter Hund geboren, bei ihm verschwinden sie aber innerhalb der ersten drei Lebensmonate.

Merlin Ruine Blumenstein Antoschka Hauptquartier
Wolffarbener Rüde Wolfsgraue Hündin

Schwarz-Marken (Schwarz mit Abzeichen, Black and Tan)

Als nächstes folgt Schwarz-Marken (schwarz mit Abzeichen), das dafür zuständige Allel at reduziert die Einlagerung von Phäomelanin auf die Bereiche der Wildfarbigkeitsabzeichen, am gesamten Rest des Körpers wird nur noch Eumelanin eingelagert.

Die Abzeichen können von dunkelrot bis fast weiß variieren, oder nahezu von schwarz überdeckt sein. Auch diese Abzeichen sind bei der Geburt zwar meist vorhanden, aber deutlich dunkler als in der adulten Form. Auch müssen nicht unbedingt alle Abzeichen sichtbar sein, bedingt durch Modifikatoren und/oder Wechselwirkungen mit anderen Allelen können sie stärker oder schwächer ausgeprägt sein.

Einige, oft für reinschwarz gehaltene Hunde, besitzen nur sehr undeutliche Abzeichen, die im Laufe des Lebens ausgeprägter werden oder sogar erst entstehen. Wahrscheinlich sind diese Tiere tatsächlich schwarz-marken.

Akira Corveyer Land  
Schwarz-Markenfarbene Hündin  

Schwarz

Das Schlusslicht der Agouti-Serie und auch der Häufigkeitverteilung bildet die Farbe Schwarz. Das Allel a blockiert die Einlagerung von Phäomelanin. Dieses Allel ist allen anderen Allelen der Agouti-Serie gegenüber rezessiv (Carver 1984, Kerns et al. 2004). Rezessives Schwarz ist relativ selten und hauptsächlich bei Schäfer- und Hütehundrassen anzutreffen, v. a. beim Deutschen Schäferhund (bei dieser Rasse wurde rezessives Schwarz erstmalig nachgewiesen), Sheltie, Schipperke, Puli, in Konkurrenz mit dominantem Schwarz auch bei Groenendal und Australian Shepherd. Aber auch bei den Spitzartigen kommt rezessives Schwarz vor, so z.B. dem American Eskimo Dog und dem Samojeden (Schmutz und Berryere 2007b).

Bella Wildrosental  
Schwarze Hündin  

2. Extension (Mc1r) – schwarze Maske und weißes Fell

Viele Eurasier besitzen eine schwarze Maske, diese wird durch das dominante Allel des zweiten Hauptgens (Mc1r – Melanocortin Receptor 1) verursacht (Schmutz et al. 2003).

Prinzipiell regelt Mc1r die Verteilung von Eumelanin, wobei generell gilt, dass der Eumelaninanteil mit steigender Dominanz der Alelle zunimmt. Ursprünglich wurde auch das Allel für dominantes Schwarz beim Hund an diesem Locus vermutet, dies konnte aber zum einen widerlegt werden (Kerns et al. 2003), zum anderen konnte das für dominantes Schwarz verantwortliche Gen mittlerweile identifiziert werden. Dazu jedoch später mehr.

Somit nimmt nun das Allel EM die dominante Stellung ein und sorgt hauptsächlich für die Bildung der schwarzen Maske, die für viele Eurasier typisch ist. Die Maske ist unabhängig von den vier Grundfarben, alle können mit oder Maske auftreten, welche man freilich beim rein schwarzen Hund nicht sehen kann.

Mit der schwarzen Maske werden übrigens alle Eurasierwelpen geboren (solange sie keine Fehlfarbe besitzen), jedoch bleibt sie nur bei Hunden mit mindestens einer Kopie von EM erhalten. Bei Hunden mit dem Genotyp EE oder Ee verschwindet sie früher oder später, bei manchen Welpen geht das rasend schnell, andere lassen sich bis zum Erwachsenenalter Zeit. Streng genommen gehört auch die Maske zum bereits erwähnten „Aalstrich“.

Amy Gierather Wiese  
Hündin mit schwarzer Maske  

Das zweite Allel, E, ermöglicht die Bildung und Einlagerung von Eumelanin, die Fellfarbe wird hauptsächlich durch Agouti und Black bestimmt. Es wird keine schwarze Maske gebildet.

Amy Gierather Wiese  
Rüde mit heller Maske  

Das dritte Allel, e, unterdrückt in der homozygoten Form die Einlagerung von Eumelanin ins Haar (nicht jedoch in die Haut), die Fellfarbe reicht von „weiß“ über creme bis leicht rötlich, je nachdem, wie viel Phäomelanin eingelagert wird und ob weitere Verdünnungsfaktoren mit im Spiel sind. Die Pigmentierung der Haut wird nur wenig beeinflusst, so sind Pfotenballen, Lefzen, Lidränder und Nasenspiegel meist schwarz, auch wenn letzterer im Laufe des Hundelebens meist aufhellt. Typische Rassen mit diesem Genotyp sind z. B.Golden und Labrador Retriever (Templeton 1977), Hovawart (Robinson 1989) und Samojede (Schmutz 2007). Logischerweise besitzen diese Hunde niemals schwarze Masken.

Beim Eurasier nennt man die resultierende Fellfarbe „Weiß“.

Phoenix mit seiner Schwester Paquita im Alter von 4 Tagen
Phoenix zwischen Vater und Mutter
Mit vier Wochen
und mit 2 1/2 Jahren. Ein herzliches Dankeschön nach Belgien für diese schönen Fotos.

Der homozygote Genotyp ee ist gegenüber allen Allelen der beiden anderen Hauptgene epistatisch, bildet also eine „Tarnkappe“, die die Allelkombinationen der anderen Gene, verdeckt. Die Nachkommen zweier „weißer“ Hunde sind also immer weiß (oder créme, oder beige, oder bisquit…), dabei ist es völlig gleichgültig, welche Allele am A- oder K-Locus vorhanden sind.

So trägt z. B. jeder Samojede natürlich auch zwei Allele am Agouti-Locus, die durch die Wirkung von ee nicht zum Tragen kommen. Die bisher untersuchten Samojeden (leider nur fünf Stück, deshalb nicht unbedingt repräsentativ) waren übrigens alle homozygot aa, also schwarz (Schmutz, Berreyere 2007a).

Durch konsequente Verdrängungszucht ist „Weiß“ beim Eurasier extrem selten geworden.

Dabei muss man beachten, dass ein Hund mit ee-Genotyp tatsächlich sehr dunkel geraten kann und bei oberflächlicher Betrachtung als falben oder gar falben-rot durchgehen könnte. Dennoch handelt es sich eindeutig um eine Fehlfarbe!

3. Black (CBD103) – Dominantes Schwarz und Brindle (Stromung)

Das dominante Allel KB sorgt für die Ausprägung der schwarzen Pigmentierung über den ganzen Körper des Hundes, kbr bildet die gestromte Fellzeichnung bei z. B. Boxer oder deutscher Dogge (beim Eurasier nicht existent) und ky erlaubt die Einlagerung von Phäomelanin und gibt damit sozusagen die Bestimmung der Fellfarbe an die Allele der Agouti-Serie und Extension-Serie ab (Candille et al. 2007).

Der Samojede Cito vom Pol brachte höchstwahrscheinlich das dominante Schwarz (und rezessives…) in den Genpool des Eurasiers - schließlich waren in allen seinen Würfen fast nur schwarze Welpen vorhanden, anzunehmen, dass alle Muttertiere Träger des rezessiven Allels für Schwarz der Agouti-Serie waren und zufälligerweise nur diese weiter gaben, hieße, die Gesetze der Wahrscheinlichkeit sehr zu strapazieren…(Hoffman 1987, Wipfel).

Modifikatoren

Bei Modifikatoren handelt es sich um Gene, deren Produkte die Expression anderer Gene zwar beeinflussen, sie aber nicht – wie die drei Hauptgene untereinander – grundlegend ändern oder überdecken. Bei allen Modifiationen kann man die Grundfarbe des Hundes erkennen, auch wenn es manchmal schwierig wird. So ist z. B. Blue-Merle beim Collie eine Modifikation von Black and Tan und Falben beim Eurasier eine Modifikation von Rot.

Phäomelanin – Verdünnung

Wie ich weiter oben schrieb, werden sowohl Rot und Falben, sowie Wolfsgrau und Wolfsfarben von jeweils demselben Allel gebildet. Wie kommen also die offensichtlichen Unterschiede zwischen diesen Farben zustande?

Ursprünglich wurde für diese Art der Verdünnung ein rezessives Allel des Chinchilla-Gens verantwortlich gemacht, jedoch wurde beim Hund nur das dominante Allel (keine Verdünnung) gefunden. Auch verdünnt dieses Gen sowohl Eumelanin, als auch Phäomelanin, womit das Auftreten der reinen Phäomelanin-Verdünnnung nicht erklärt werden kann (Schmutz, Berryere 2007a).

Des Rätsels Lösung liegt wahrscheinlich in einem zusätzlichen Gen, dessen Existenz zwar schon sehr lange bekannt ist, das bisher jedoch weder identifiziert noch kartiert werden konnte. Dieses Gen bewirkt eine mehr oder weniger starke Verdünnung und damit Aufhellung von Phäomelanin. So wird aus einem roten ein falbenfarbener, und aus einem wolfsfarbenen ein wolfsgrauer Hund.

In seinem Bericht über Wolf-Hund-Hybriden beschreibt N. A. Iljin (1941) ein Gen namens Int, kurz für „Intensity of the zonarity“ (Zonarity = Agouti-Bänderung), welches die Intensität der Phäomelanin-Phase im Haar steuert. Er etablierte drei Allele:

Int > intm > int

Mit Int für starke, intm für eine mittlere und int für schwache/keine Phäomelanin-Verdünnung.

Doch hier beginnt das Problem: beim Eurasier scheint es genau andersherum zu sein, mit dem Allel für die stärkste Aufhellung als rezessivsten in der Reihe. Auch ist nicht geklärt, ob es tatsächlich drei und nicht nur zwei Allele gibt, ob sich diese Gene gegenseitig beeinflussen (im Sinne eines intermediären Erbganges), oder welchen Einfluss Modifikatoren auf die Intensität der Verdünnung haben. Sicher scheint jedoch zu sein, dass beim Eurasier die verdünnte Fellfarbe gegenüber der/den unverdünnten rezessiv vererbt wird.

In Extremfällen kann ein sehr hellfalbener Eurasier fast weiß wirken, jedoch besitzt er immer (oder besaß ihn als Welpe) den typischen Aalstrich, auch wenn dieser sehr stark verblasst sein kann.

Ein rezessiver Erbgang für Phäomelanin-Verdünnung wurde von Robinson (1987) beim Tervueren beschrieben, allerdings ging er noch von der Beteiligung der Chinchilla-Serie bei der Fellfarbe des Hundes aus.

Vorläufig geht man von einem Co-Dominanten (intermediären) Erbgang aus, mit I für nicht verdünnte Fellfarbe und i für verdünnt (Schmutz, Berryere 2007b). Demnach müssten heterozygote Genotypen phänotypisch von den beiden homozygoten Genotypen zu unterscheiden sein. Dadurch ließe sich die Variation rot über falben-rot zu falben zumindest teilweise erklären.

Leberfarben (TYRP1)

Diese Farbe bildet quasi ein Kuriosum, da sie zwar ausdrücklich im Standard erwähnt wird, meines Wissens nach aber bisher noch nie beim Eurasier aufgetreten ist. „Leberfarben“ ist vielen vielleicht besser bekannt als „Chocolate“ beim Labrador Retriever, „Rot“ beim Alaskan Malamute und Siberian Husky, „Braun“ beim Deutsch Langhaar oder „“Waldbraun“ beim Saarloos Wolfhond.

Diese braune Fellfärbung wurde schon 1910 von Lang beschrieben und als rezessiv gegenüber schwarz erkannt. C. Little gab dem Allel-Paar dann den Namen „Brown“, mit dem dominanten B für schwarz und dem rezessiven b für braun (Little 1914).

Die Farbe entsteht durch das rezessive Allel von TYRP1 (tyrosinase related protein 1), welches dafür sorgt, dass nur die braune Variante von Eumelanin gebildet wird und zwar völlig unabhängig von der Grundfarbe des Hundes. So bleibt z. B. die Agouti-Bänderung bestehen, nur erscheint der ursprünglich schwarze Teil der Haare braun. Der Nasenspiegel ist ebenfalls braun und oft ist auch die Augenfarbe mehr oder weniger stark aufgehellt.

Es ist höchst unwahrscheinlich, dass die Farbe im Genpool des Eurasiers existiert, sie könnte nur durch spontane Mutation oder durch Neueinkreuzung von Samojeden eingebracht werden.

In der Anfangszeit der Samojedenzucht war braun auf jeden Fall im Genpool der Rasse vorhanden, Hunde mit leberfarbenen „Points“ (Augenlider, Nasenspiegel, Lefzen) waren nicht selten und der Rüde Sabarka, den wohl so ziemlich jeder heute lebende Samojede zu seinen Vorfahren zählen dürfte, war sogar komplett braun (Ward & Ward 1985). Braun ist übrigens bei den nordischen Hunderassen eine durchaus übliche Farbe und kommt z. B. bei Siberian Husky, Alaskan Malamute, Grönlandhund, Suomenlapinkoira und Lapinporokoira vor.

Durch die starke Betonung der „Black Points“, die ein Samojede haben sollte, wurde und wird gegen braun selektiert, denn ein Hund mit dem Genotyp e/e, b/b hat immer fleischfarbene Points und helle Augen (Templeton et al. 1977). Da es jedoch äußerst schwer ist, ein rezessives Allel völlig zu verdrängen, ist es relativ wahrscheinlich, dass braun immer noch – wenn wohl auch sehr selten - im Genpool der Rasse Samojede vorhanden ist.

Neruda Nikaan of Timber Kennel  
Leberfarbener Malamute  

Blau (MLPH)

Zwar existiert diese Farbe nicht beim Eurasier und hat auch nie existiert, dennoch möchte ich an dieser Stelle ganz kurz auf sie eingehen, da blau eine ganz reguläre Fellfarbe beim Chow Chow darstellt und somit bei einer eventuellen Neueinkreuzung oder bei der Aufnahme von Registerhunden in die Zucht ganz schnell zum Thema werden könnte.

Diese Fellfarbe wurde beim Hund schon sehr früh als Verdünnung von schwarz beschrieben (Little, Jones 1919).

Der rezessive Faktor für blau („d“ für Dilution) lässt die Pigmentkörner im Haar verklumpen, so dass einzelne Teile des Haares völlig pigmentlos sind. Dadurch entsteht der Eindruck einer „blauen“ Fellfarbe (Iljin 1931). Nasenspiegel und Lidränder eines blauen Hundes sind ebenfalls aufgehellt und wirken anthrazitgrau, oft ist auch die Augenfarbe gelblich aufgehellt und verleiht den Hunden einen stechend wirkenden Blick.

So schön und eindrucksvoll diese Farbe auch ist, sie kann erhebliche gesundheitliche Probleme mit sich bringen. Bei der so genannten „color dilution alopecia“ (CDA) brechen die Haare nach und nach ab, der Hund wird allmählich kahl ohne Chance auf Heilung. Dazu neigen die betroffenen Haarfollikel zu bakteriellen Infektionen (Follikulitis), die Haut ist oft trocken und schuppig und dazu sehr empfindlich gegenüber Sonne und Kälte (Phillip et al. 2005). Die phänotypisch sehr ähnliche „Black Hair Follicula Dysplasia“ (BHFD) beim Großen Münsterländer wird vermutlich von der selben Mutation am MLPH-Locus (Melanophilin Gen) verursacht (Philipp et al. 2005b, Drögemüller et al. 2007).

Bekannt ist dieses Krankheitsbild schon sehr lange unter dem Namen „Blue Dobermann Syndrome“, völlig zu recht wurde diese Farbe aus dem Standard des Dobermanns gestrichen und die Zucht blauer Dobermänner verboten. Allerdings ist die CDA nicht auf die Rasse Dobermann beschränkt, auch beim Chow Chow gibt es hin und wieder derartige Fälle, wenn wohl auch deutlich seltener als beim Dobermann. Dies liegt höchstwahrscheinlich daran, dass noch andere Gene an der Entstehung der CDA beteiligt sind, die im Genpool des Dobermanns in einer sehr viel höheren Frequenz vorhanden sind als beim Chow Chow. Leider ist über sie absolut gar nichts bekannt (abgesehen davon, dass sie anscheinend existieren), sie könnten durchaus sehr häufig beim Eurasier sein und nur durch das Fehlen ihres „Spießgesellen“ am Dilution-Locus an der Expression gehindert werden.

Pigmentierungsdefekte

Scheckung

Was man bezüglich der Scheckung unbedingt verstehen muss, ist die Tatsache, dass das Gen für die Scheckung zwar vom Samojeden in den Genpool des Eurasier eingebracht wurde, jedoch nicht weil, sondern obwohl der Samojede „weiß“ ist. „Weiß“ und Scheckung haben nichts miteinander zu tun!

Für die Scheckung sind die Allele der S-Serie zuständig, die in ihrer jeweiligen Ausprägung sehr von Modifikatoren beeinflusst werden können. Bevor ich jedoch die verschiedenen Allele der S-Serie vorstelle, möchte ich etwas genauer auf die Scheckung im Allgemeinen eingehen. Dazu müssen wir allerdings einen kleinen (wirklich nur ganz kleinen) Abstecher in die Embryonalentwicklung machen.

Die Vorläuferzellen der Melanozyten, die Melanoblasten, werden im Ektoderm gebildet, eben jenem embryonalen Keimblatt, das auch das Nervensystem und die Sinnesorgane ausbildet. Von dort aus wandern sie, ausgehend von dem Gewebe, das einmal Hirn und Rückenmark bilden wird, in Richtung der Extremitäten, dabei werden die Pfoten, die Brust und die Schnauzen- sowie die Rutenspitze als letzte mit Melanoblasten versorgt. Am jeweiligen Bestimmungsort der Haut differenzieren sie sich zu melaninproduzierenden Melanozyten aus.

Diese Zellwanderung wird durch Signalwege geregelt, die von mehreren Genen gesteuert werden, welche auch für neurologische und immunologische Funktionen, sowie die Fruchtbarkeit und den Appetit zuständig sind.

Dieser Zusammenhang hat eine große Konsequenz: wenn in einem dieser Gene, die die Wanderung der Melanozyten steuern, ein Defekt durch eine Mutation vorliegt, so wird davon nicht nur die Fellfarbe eines Hundes beeinflusst! Nein, die besagten anderen Funktionen „erwischt“ es gleich mit, weshalb mit einer gestörten Pigmentierung eine ganze Reihe von Defekten assoziiert wird, die die Gesundheit und Funktionalität eines Lebewesens erheblich einschränken oder sogar ganz ausschalten können.

In „Mammalian Pigment Genetics“ (1965) schreibt Morris Foster: “Studies of the pleiotropic effects of spotting factors, as well as of the interactions between spotting and other color genes, lead to the general conclusion that white spotting is often symptomatic of a more deep-seated genetic disturbance of development or function.“

Das wohl bekannteste Beispiel ist das Vorkommen von Taubheit bei überwiegend weißen Hunden, worüber man bereits zu Beginn des letzten Jahrhunderts bescheid wusste (Little 1917).

Aufgrund dieser Zusammenhänge ist es verständlich, dass in einer verantwortungsvollen Eurasierzucht die Pigmentierung nicht aus den Augen gelassen werden darf. Aufgehellte Lefzen, Augenlider und Krallen sind bereits die ersten Anzeichen einer gestörten Pigmentierung und dürfen nicht unterschätzt werden.

Bei einem gescheckten Hund befinden sich in den weißen Bereichen also keine Melanozyten, es kann kein Pigment gebildet und folglich auch nicht eingelagert werden. Es gibt also auch keine weißen Pigmente, Weiß wird durch die Abwesenheit von Pigment gebildet.

Bei dieser Form der Weißfärbung spricht man von Leuzismus. (Im Gegensatz zum Albinismus, bei dem zwar überall Melanozyten vorhanden sind, in denen jedoch aufgrund eines Genausfalls kein Melanin gebildet wird).

Obwohl die neuesten Forschungsergebnisse auf diesem Gebiet die S-Serie als ein einziges Gen ein wenig in Frage stellen, werde ich (vorläufig) der Einfachheit halber bei Littels Nomenklatur bleiben, da sie für unsere Zwecke immer noch praxistauglich ist und die verschiedenen Arten der Scheckung gut erklärt.

Nach Little 1948 ist das dominante Allel der S-Serie dafür zuständig, dass der Hund vollständig pigmentiert ohne weiße Abzeichen ist. Er übernahm dabei die von Haldane 1927 postulierte S-Serie mit drei Allelen.

Eurasier sollten für dieses dominante Allel homozygot sein.

Ein erster Schritt in Richtung Schecke ist das so genannte Irish Spotting, das sind weiße Abzeichen an den Pfoten, der Brust, der Nase und der Rutenspitze. Modifikatoren können diese Abzeichen verkleinern oder ausdehnen, im Extremfall kann bis zu einem Drittel der Körperoberfläche weiß sein (z. B. beim Collie mit weißen Abzeichen und weißem Kragen). Das hierfür zuständige Allel ist nach Little si.

Tzebariki TshajkaZs Abakus the Pilosopher  
Kein Eurasier, ein Alaskan Malamute mit Irish Spotting  

Danach folgt dann das Allel für die „echte“ Scheckung (engl. Piebald), Plattenscheckung oder Pinto, sp (das p steht für „parti“).Dabei sind in unterschiedlichem Ausmaß Kopf, Schultern, Rücken/Flanken und Schwanzwurzel pigmentiert, während der Rest des Körpers bereits weiß ist (zur Scheckung siehe auch Räber 1999). Auch hierbei spielen Modifikatoren eine große Rolle und es kann schwierig werden, zu entscheiden, ob man nun einen echten Schecken oder „nur“ sehr ausgedehntes Irish Spotting vor Augen hat…

In Deutschland ist derzeit kein gescheckter Eurasier bekannt, die Selektion gegen Scheckung war sehr erfolgreich (unter anderem deshalb, weil sich Scheckungsträger oftmals durch kleine weiße Abzeichen verraten – allerdings ist nicht jeder Hund mit weißen Abzeichen auch ein Scheckungsträger!)

Das Allel sw schließlich verhindert die Ausdehnung der Melanozyten fast vollständig, es bleiben nur manchmal geringe Pigmentierungsreste am Kopf und der Schwanzwurzel. Diese „Nicht-Färbung“ ist typisch für weiße Boxer und Dalmatiner, mit allen ihren gesundheitlichen Nebeneffekten. Beim Eurasier kommt dieses Allel nicht vor.

Wie bereits gesagt tut sich auf diesem Gebiet im Moment einiges, wahrscheinlich sind nicht verschiedenen Allele, sondern verschiedene Gene für die Scheckungstypen verantwortlich, beim Boxer z. B. das Gen MITF (Microphthalmia associated transcription factor), welches in homozygot rezessiver Form einen weißen Boxer hervorbringt, in heterozygoter Form einen Boxer mit weißen Abzeichen und in homozygot dominanter Form einen Boxer ohne oder nur sehr kleinen Abzeichen (Leegwater et al. 2007). Eine Assoziation von MITF mit Scheckung wurde auch bei Beagle-Mixen und Neufundländern gefunden (Rothschild et al. 2006).

Kurzhaar - Langhaar

Durch Züchter - Erfahrung und die Auswertung von Zuchtbucheinträgen (z. B. Crawford & Loomis 1978) weiß man schon lange, dass Kurz- und Langhaar durch zwei Allele eines autosomalen Gens beruhen, dabei ist Kurzhaar (L) dominant über Langhaar (l). Mittlerweile gilt das Gen FGF5 (Fibroblast Growth Factor 5) auf Chromosom 32 als wahrscheinlichster Kandidat für das Gen, das für die Steuerung der Felllänge beim Hund zuständig ist (Housley & Venta 2006).

Ein Beispiel aus der Praxis

Nach der ganzen grauen Theorie hier nun mal das Beispiel einer realen Eurasierfamilie, die fast die gesamte Bandbreite an Farben abdeckt.

Der Vater ist dabei rot, die Mutter schwarz-marken mit sehr hellen Abzeichen. Die Welpen fielen in den Farben Falben, Wolfgrau und Wolfsfarben. Ganz sicher kann man sich natürlich nicht sein, aber für die Mutter nehme ich mal den homozygoten Genotyp an, atat (man muss die Dinge ja nicht unnötig verkomplizieren), und ii auf dem Intense-Locus, für den ich in diesem Beispiel einen dominant-rezessiven Erbgang annehme (ein intermediärer brächte allerdings ein sehr ähnliches Ergebnis, statt rot müsste man in diesem Fall wohl falben-rot sagen).

Daraus ergibt sich für den Vater der Genotyp Ayaw und Ii.

Im Kreuzungsschema sieht das Ganze dann so aus, die „unerwartete“ Farbe Falben ergibt sich aus der dritten Mendel´schen Regel, der Neukombination:

Vater

Mutter

Ay I

Ay i

aw I

aw i

at i

Ay at iI

Rot

Ay at ii

Falben

aw at Ii

Wolfsfarben

aw at ii

Wolfsgrau

at i

Ay at Ii

Rot

Ay at ii

Falben

aw at Ii

Wolfsfarben

aw at ii

Wolfsgrau

Tatsächlich fehlte im real existierenden Wurf die Farbe Rot, ein Beispiel dafür, dass Hunde von Mendel wohl noch nichts gehört haben ;-).

Zum Schluss möchte ich noch auf ein „kleines“ Problem eingehen, auf das man unumgänglich stößt, wenn man sich mit den Fellfarben verschiedener Hunderassen beschäftigt :

Die Babylonische Sprachverwirrung…

oder: wenn zwei dasselbe sagen, müssen sie noch lange nicht dasselbe meinen…

Beschäftigt man sich ein wenig länger mit Fellfarben bei Hunden, so fällt sehr schnell auf, dass die Benennung dieser Farben alles andere als einheitlich ist und schon mal für ein wenig Verwirrung sorgen kann.

So entspricht ein grauer Tervueren einem falbenfarbenen Eurasier, dessen Farbe wiederum beim Malinois weiß genannt wird. Die beim Malinois bzw. Tervueren erwünschte Fellfarbe jedoch ist falben, obwohl die Hunde dem eurasiergeschulten Auge eindeutig rot erscheinen, während ein sehr hell falbenfarbener Eurasier tatsächlich fast weiß wirken kann.

Ein Collie mit ay-Genotyp wird völlig korrekt sable genannt, während ein Alaskan Malamute mit der Fellfarbe Sable einem wolfsfarbenen Eurasier entspricht. Ein schwarz-weißer Malamute ist eigentlich schwarz-marken mit sehr hellen Wildfarbigkeitsabzeichen, ein schwarz-weißer Border Collie dagegen tatsächlich ein schwarzer Hund mit Irish Spotting, dieses allerdings kommt auch beim Alaskan Malamute sehr häufig vor. Ein roter Malamute zum guten Schluss entspräche einem leberfarbenen Eurasier, der ja, wie wir bereits geklärt haben, überhaupt nicht existiert!

Warum einfach, wenn es auch kompliziert geht…

Zusammenfassung

Wichtig für das Verständnis der Farbvererbung beim Hund sind die folgenden drei Punkte:

  1. Jeder Hund trägt alle Farbgene, jedoch

  2. nicht alle Allele eines Gens. Allele sind unterschiedliche Zustandsformen eines Gens, die in diesem Falle unterschiedliche Auswirkungen auf die Fellfarbe haben.

  3. Ein Hund besitzt immer zwei Allele eines Gens. Diese können identisch sein, dann spricht man von Homozygotie, oder aber verschieden voneinander (Heterozygotie).

Die Fellfarbe des Hundes wird von drei Hauptgenen gebildet (Agouti, Extension und Black), welche die Bildung und Verteilung der beiden Pigmente Eumelanin und Phäomelanin steuern und sich dabei gegenseitig stark beeinflussen. Alle anderen Farbgene (z. B. Merle oder verschiedene Verdünnungsgene) können nur die Fellfarbe modifizieren, die durch das Zusammenspiel dieser drei Gene gebildet wird.

Beim Eurasier existieren vier verschiedene Grundfarben (Rot, Grau, Schwarz-Marken und Schwarz), die von den Allelen der Agouti-Serie gebildet werden.

Für die Farben Falben und wolfgrau ist ein Gen verantwortlich, dessen rezessives Allel in homozygoter Form die Verdünnung von Phäomelanin und damit die Verblassung von rotem Pigment bewirkt.

Gentabelle (nach Schmutz und Berryere 2007b)

Die folgende Tabelle enthält die heute bekannten Farbgene (einige sehr rassespezifische habe ich weggelassen), ihre verschiedenen Allele, deren Auswirkungen und ihr Vorkommen beim Eurasier. In den meisten Fällen ist die Frage, ob ein Allel vorkommt, leicht zu beantworten (oder hat schon einmal jemand einen gestromten Eurasier gesehen…?). In einigen Fällen ist dies etwas schwieriger, entweder fehlen die entsprechenden Informationen (z.B. dominantes Schwarz), oder eine Aussage ist tatsächlich aufgrund der gegebenen Fellfarben beim Eurasier nicht möglich (z.B. Ticking). Die „offiziellen“ Namen der Loci, die auf der DNA-Ebene

identifiziert wurden, sind in Klammern angegeben.

Die Namen in Anführungszeichen sind die, zum Teil seit Jahrzehnten, etablierten Namen der Genloci, die zwar in unzähligen Kreuzungsexperimenten nachgewiesen wurden, deren Identifizierung auf molekularer Ebene jedoch erst seit wenigen Jahren stattfindet.


Gen/Locus

Allel

Fellfarbe

Vorkommen beim Eurasier

A – „Agouti“

(ASIP)

Ay

„Sable“, Rot, Falben

ja

aw

„Agouti“, Wolfsgrau, Wolfsfarben

ja

at

„Black and Tan“, Schwarz-Marken

ja

a

Schwarz

ja

E – „Extension“

(Mc1r)

EM

Schwarze Maske

ja

E

Alle Farben der A- oder K-Serie

ja

e

Gelb, Crème, „Weiß“

ja, selten

K – „Black“

(CBD103)

KB

Dominantes Schwarz

Wahrscheinlich nein

Kbr

Gestromt

nein

ky

Alle Farben der A- oder E-Serie

ja

S – „Self“

(MITF)

S

Keine weißen Abzeichen

ja

si

„Irish Spotting“

Ja

sp

Scheckung

Ja, sehr selten

sw

Extrem-Scheckung

nein

I - „Intense“

I

Rot, Wolfsfarben

(volle Phäomelanin-Ausprägung)

ja

i

Falben, Wolfsgrau

(Phäomelanin-Verdünnung)

ja

M – „Merle“

(SILV)

M

Merle (Blue Merle, Red Merle)

nein

m

Kein Merle

ja

D – „Dilution“

(MLPH)

D

Keine Eumelaninverdünnung

ja

d

Blau

nein

B – „Brown“

(TYRP1)

B

Alle Farben der A-, E-, K-Serie

ja

b

Braun

nein

T – „Ticking“

T

Tüpfelung

unbekannt

t

Keine Tüpfelung

ja

Zum guten Schluss

Auf dem Gebiet der Farbgenetik beim Hund wird momentan sehr viel geforscht, teilweise konnten alte Annahmen bestätigt werden, viele weit verbreitete Hypothesen mussten jedoch über Bord geworfen werden. Es gibt ständig neue Erkenntnisse, was heute noch als annehmbare Theorie gilt, muss morgen bereits wieder einer neuen, besseren weichen. Daher besitzt auch dieser Artikel nur eine gewisse Gültigkeitsdauer, besonders in Bezug auf die Scheckung wird sich in nächster Zeit wahrscheinlich noch einiges tun. An den Grundzügen der Farbvererbung wird sich jedoch eher wenig ändern.

Anhang

Literaturangaben

BERRYERE, T. G. 2005 Association of an Agouti allele with fawn of sable coat color in domestic dogs. Mammalian Genome, 16, 262-272.

CANILLE, S. I. et al. 2007. A ß-Defensin Mutation Causes Black Coat Color in Domestic Dogs. Sience, 318, 1418-1423.

CARVER, E. A. 1984 Coat color genetics of the German shepherd dog. The Journal of Heredity, 75, 247-252.

DRÖGEMÜLLER, C. et al. A Noncoding Melanophilin Gene (MLPH) SNP at the Splice Donor of Exon 1 represents a Candidate Causal Mutation for Coat Color Dilution in Dogs. Journal of Heredity, 98, 468-473.

FOSTER, M. 1965: Mammalian pigment genetics. Advances in Genetics, 13, 311-339.

HOFMANN, J. 1987: Der Eurasier. Stuttgart: Franckh´sche Verlagshandlung.

HOUSLEY, D.J.E. & VENTA, P. J. 2006. The long and the short of it: evidence that FGF5 is a major determinant for canine “hair”-itability. Animal Genetics, 37, 309-315.

ILJIN, N. A. 1931: Über die Vererbung der Färbung beim Dobermann-Pinscher: TAG Theoretical and Applied Genetics, 3, 270-376.

--------------1941: Wolf-Dog-Genetics. Journal of Genetics, 42, 359-414.

KERNS, J. A. et al. 2003. Exclusion of Melanocortin-1 Receptor (Mc1r) und Agouti as Candidates for Dominant Black in Dogs. Journal of Heredity, 94, 75-79.

KERNS, J. A. et al. 2004: Characterization of the dog Agouti gene and a nonagouti mutation in German Shepherd Dogs. Mammalian Genome, 15, 798-808.

KORN, B., TREUTMANN, H. 1977 (Hrsg.) Das große farbige Hundelexikon, Albert Müller Verlag Stuttgart.

LANG, A. 1910: Über alternative Vererbung bei Hunden. Z. Abstammungslehre, 3, 1-33.

LEEGWATER, P. A. et al. 2007: Localization of White Spotting Locus in Boxer Dogs on CFA20 by Genome-Wide Linkage Analysis with 1500 SNPs. Journal of Heredity, 98, 549-552.

LITTLE, C. C. 1914: Coat color in Pointer dogs. The Journal of Heredity, 5, 244-248.

------------- 1948: Genetics in Cocker Spaniels: Observations on heredity and on Physiology of Reproduction in American Cocker Spaniels. The Journal of Heredity, 39, 181-185.

LITTLE, C. C., JONES, E. E. 1919: The Inheritance of coat color in Great Danes. The Journal of Heredity, 10, 309-320.

PHILIP, U., et al. 2005: Chromosomal Assignment of the Canine Melanophilin Gene (MLPH): a Candidate Gene for Coat Color Dilution in Pinschers. The Journal of Heredity, 96, 774-776.

PHILIPP, U., et al. 2005b. Polymorphisms within the canine MLPH gene are associated with dilute coat color in dogs. BMC Genetics, 6.34.

RÄBER, H. 1993: Enzyklopädie der Rassehunde Band 1. Stuttgart: Franckh-Kosmos Verlags-GmbH & Co.

------------ 1999: Vom Wolf zum Rassehund. Mürlenbach/Eifel: Kynos Verlag.

ROBINSON, R. 1988: Inheritance of colour and coat in the Belgian Shepherd dog. Genetica, 76, 139-141.

------------- 1989: Inheritance of coat colour in the Hovawart dog. Genetica, 78, 121-123.

ROTHSCHILD, P.S. et al. 2006: Association of MITF with white Spotting in Beagle crosses and Newfoundland dogs. Animal Genetics, 37, 595-607.

SCHMUTZ, S. M. et al. 2003: Mc1r Studies in Dogs with Melanistic Mask or Brindle Patterns. The Journal of Heredity, 94, 69-73.

SCHMUTZ, S. M., BERRYERE, T.G. 2007a: The Genetics of Cream Coat Color in Dogs. The Journal of Heredity, 98, 544-548.

--------------- 2007b: Genes affecting coat colour and pattern in domestic dogs, a review. Animal Genetics, 28, 539-549.

TEMPLETON, J. W. et al. 1977: Coat color genetics in the Labrador Retriever. The Journal of Heredity 68, 134-136.

WARD, R. H., WARD, D. 1985: The New Complete Samoyed, Howell Book House, New York

WILLIS, M. B. 1989: Genetics of the Dog, Howell Book House, New York

--------------- 1994: Genetik der Hundezucht, Kynos Verlag, Mürlenbach/Eifel

WIPFEL, J. Eurasier, Selbstverlag, Weinheim

WRIGHT, S 1917: Color Inheritance in Mammals. IX, The Dog. In: The Journal of Heredity,

Weiterführende Literatur

Einige nützliche, vertiefende oder auch einfach historisch interessante Quellen haben es leider nicht mehr in den Artikel geschafft (irgendwo muss auch mal Schluss sein…), für diejenigen, die es genauer wissen wollen, gebe ich sie hier an:

CLARK, L.A. et al. 2006. Retrotransposon insertion in SILV is responsible for merle patterning of the domestic dog. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 103, 1376-1381.

HÉDAN, B. et al. 2006. Coat colour in Dogs: identification of the Merle locus in the Australian shepherd breed. BMC Veterinary Research, 2.

KERNS, J. A. et al. 2007. Linkage and Segregation analysis of Black and Brindle Coat Color in domestic Dogs. Genetics, 176, 1679-1689.

LITTLE, C. C. 1920. A Note on the Origin of Piebald Spotting in Dogs. Journal of Heredity, 20, 12-15.

NEWTON, J.M. et al. 2000: Melanocortin 1 receptor variation in the domestic dog. Mammalian Genome, 11, 24-30.

ROBINSON, R. 1989: Inheritance of coat colour in the Anatolian Shepherd dog. Geneitca, 79, 143-145.

SPONENBERG, D. P. 1985: Inheritance of the harlequin Color in Great Dane dogs. Journal of Heredity, 76, 224-225.

STEIGER von, A. L. Über die Haar-Grundfarben beim Jagdhund und ihre genetischen Beziehungen zum Nasen- und Irispigment. TAG Theoretical and Applied Genetics, 8, 261-271.

THIRUVENKADAN, A. K., KANDASAMY, S., PANNEERSELVAM, S. 2008: Coat colour inheritance in horses. Livestock Science, 117, 109-129.

WHITNEY, L. F. 1928: The Inheritance of a Ticking Factor in Hounds. Journal of Heredity, 19, 488-502.

Links zum Thema

http://homepage.usask.ca/~schmutz/dogcolors.html

http://bowlingsite.mcf.com/Genetics/ColorGen.html

http://www.bsca.info/research/DNAtesting.pdf

http://www.lsu.edu/deafness/deaf.htm

http://www.belgiandogs.org/Frgencouleurs2.htm

http://www.chromadane.com/standardcoat.htm

oben

 

| SiteMap | Impressum | Kontakt | © Danny Koumvroglou